Gagal Ginjal Akut
Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso
BATASAN
Adalah suatu
keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan
akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan
disertai gejala-gejala sebagai akibat :
- Gangguan
keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan
keseimbangan asam-basa
3. Gangguan
eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin
Gagal ginjal akut
biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun poliuria.
ETIOLOGI
Berbagai faktor
penyebab Gagal Ginjal Akut dapat dikatagorikan menjadi : Faktor Prarenal
(Prerenal Failure), Faktor Renal (Intrinsic Renal Failure) dan Faktor Pasca
Renal (Postrenal Failure).
- Gagal
Ginjal Prarenal
Penyebab utama terjadi Prarenal
Failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena
dehidrasi, hipoalbuminemia, luka bakar, gagal jantung.
- Gagal
Ginjal Renal
Pada tipe ini
Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal
ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena
hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta
nekrosis jaringan ginjal, seperti misalnya glomerulonefritis, gangguan
vaskularisasi ginjal, nekrosis tubular akut, pielonefritis.
- Gagal
Ginjal Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang
menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma,
kelainan bawaan.
PATOFISIOLOGI
GGA adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan
hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus renalis,
gangguan sel dan metabolik. Vaso konstriksi diduga merupakan
faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang dapat menyebabkan
terjadinya GGA. Gangguan pada epitel tubulus ginjal
dapat mengakibatkan pengeluaran komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan
peningkatan resistensi pembuluh darah kortek. Keadaan
ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus
ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus terjadi
akibat vaso konstriksi pembuluh darah afferen dan efferen, sehingga dapat
menurunkan produksi urin. Komponen vasoaktif yang
dapat menyebabkan iskemia dan toksik pada ginjal, meliputi angiotensin,
prostaglandin, endotelin, nitric oxide. Walaupun
vasokonstriksi diduga sebagai penyebab utama GGA, namun pemberian vaso dilator
tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal.Gangguan sel dan metabolik pada
ginjal melibatkan molekul oksigen reaktif yang dapat ditemukan pada beberapa
penyakit ginjal. Molekul oksigen yang paling reaktif
adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Metabolit oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadi iskemia oleh
karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Tubulus
ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia
atau oleh obat obat nefrotoksik. Struktur dan fungsi
sel epitel mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel,
aktifasi fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dari
kortek. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik,
sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gene yang menyebabkan
kerusakan DNA. Apoptosis terjadi akibat ada bahan yaitu tumor
necrosis factor dan inhibitor yaitu growth faktor, walaupun
mekanisme yang pasti belum diketahui.GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran urin, dapat bersifat
kongenital maupun didapat. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan GGA adalah obstruksi katup
uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian
distal nefron misalnya ureter. Namun demikian obstruksi pada tubulus misalnya
akibat kristal jengkol, juga dimasukkan obstruksi pasca renal. Obstruksi
kristal jengkol dapat terjadi mulai dari uretra, ureter dan pelvis.
GEJALA KLINIS
Keluhan dan
gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut hendaknya
dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :
- Gejala-gejala non-spesifik dari
uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau kejang.
- Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari
atau <1 ml/kg BB/jam)
- Hiperventilasi
karena asidosis.
- Sembab.
- Hipertensi.
- Kelainan sedimen urine, misalnya :
hematuria, proteinuria.
- Tanda-tanda
obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran
urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
- Keadaan-keadaan
yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya diare
dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada
leukemia akut.
PEMERIKSAAN
DAN DIAGNOSIS
Apabila dicurigai terjadinya Gagal Ginjal Akut, segera
lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum.
Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), yang
dapat diprakirakan dengan menggunakan rumus :
DIAGNOSA
BANDING
Perlu segera dibedakan jenis Gagal Ginjal
Akut prarenal, renal atau pascarenal oleh karena masing-masing mempunyai aspek
pengobatan yang berbeda. Gagal Ginjal pascarenal
(obstruksi) paling mudah dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi.
Untuk membedakan Gagal Ginjal prarenal atau intrarenal, dapat dilakukan 2 macam
cara pemeriksaan :
1. Perbedaan secara laboratorium :
Urine
|
Prarenal
|
Renal
|
Volume
|
Sedikit
|
Sedikit
|
Protein
|
Negatif
|
Sering positif
|
Sedimen
|
Normal
|
Torak granular, eritrosit
|
Berat jenis
|
> 1020
|
1010 – 1015
|
Na urine (mmol/l)
|
< 10
|
> 25
|
Urea urine (mmol/l)
|
> 250
|
< 160
|
Osmolalitas (mmol/l)
|
> 500
|
200– 350
|
Ratio osmolalitas U/P
|
> 1.3
|
< 1,1
|
FENa
|
< 1
|
> 1
|
2. Perbedaan secara
pemberian terapi :
Cara ini
hendaknya dilakukan secara hati-hati untuk mencegah terjadinya overloading atau
dehidrasi.
a. Terapi cairan : dengan memberikan infus garam isotonik atau
Ringer’s Lactate sebanyak 20 ml/kg berat badan selama 1 jam, dilanjutkan
pemberian diuretik. Bila terjadi
diuresis > 2 ml/kg BB/jam berarti Gagal Ginjal Prarenal.
b. Diuretik : boleh dilakukan bila faktor
prarenal telah dikoreksi :
1. Furosemide 1-2 mg/kg BB/kali, diberikan 2 kali
(selang 4 jam).
Efek samping : eksaserbasi gagal ginjal dan ototoksisitas terutama bila
diberikan dalam dosis tinggi dan keadaan asidosis metabolik.
2. Mannitol 0,5-1 gram/kg bb diinfus dalam
10-20 menit .
Efek samping :
meningkatkan volume darah dan sembab paru.
Bila terjadi diuresis > 2 ml/kg/jam pasca terapi berarti suatu Gagal
Ginjal Prarenal. Bila diuresis < 2 ml/kg/jam berarti suatu Gagal Ginjal
Intrarenal.
PENATALAKSANAAN
- Cairan
:
Faktor-faktor
prarenal (penyebab dehidrasi) harus segera dikoreksi dengan pemberian cairan yang
sesuai dan adekuat. Pemberian cairan pada Gagal Ginjal Akut harus
hati-hati untuk menghindarkan terjaidnya overload cairan. Dapat digunakan
rumus, yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah
kalori yang dikeluarkan:
Kebutuhan cairan sehari = 25 ml per
100 cal yang dikeluarkan + jumlah volume urine.
Kebutuhan Kalori Sehari
:
Berat Badan
|
Kebutuhan
Kalori Sehari
|
3-10
kg
|
100
cal/kg BB
|
11-20
kg
|
1000
cal + 50 cal/kg BB diatas 10 kg
|
>
20 kg
|
1500
cal + 20 cal/kg BB diatas 20 kg
|
Pemantauan :
a. Penurunan berat badan 0,5-1,0% tiap hari
menunjukkan pemberian cairan yang tepat.
b.
Panurunan kadar Natrium menunjukkan overhidrasi.
c. Pemantauan
dengan CVP sangat dianjurkan.
2. Asidosis
metabolik
Asidosis harus dikoreksi apabila
kadar HCO3 < 12 mEq/L dan pH darah < 7,2. Jumlah
Bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x
berat badan (kg) x 0,3. Bila
pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3 mEq/kg bb/hari
setiap 12 jam. Bila dengan koreksi tersebut tidak
menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.
- Hiperkalemia
Bila terdapat tanda-tanda
hiperkalemia berat (ada perubahan-perubahan pada EKG dan kadar K+
serum > 7 mEq/L), perlu segera diberikan :
- Glukonas kalsikus 10%, 0.5 ml/kg BB
intravena dalam 10-15 menit. Tujuannya untuk mengatasi efek toksik
K+ pada jantung.
- Sodium
Bicarbonate 7,5%, 2,5 mEq/kg BB intravena selama 10-15 menit, untuk
meningkatkan ph darah sehingga terjadi intracellular shift sehingga kadar
K+ serum turun.
- Glucosa
0.5 g/kg bb per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kg bb
atau 0,2 unit/g glukosa untuk menggerakkan K+ bersama glukosa
ke dalam sel masuk ke dalam proses glikolisis.
d. Ion exchange
resin untuk mengeliminasi K+ dari tubuh.
4. Hiperfosfatemia
dan Hipokalsemia :
Pada gagal ginjal pencegahan
dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum
antara 9.0-10.0 mg/100 ml melalui pemberian suplemen kalsium yang cukup. Bila
timbul tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5
ml/kg bb pelan pelan 5-10 menit, dilanjutkan dosis rumatan kalsiumoral 1-4
gram/hari. Kadar fosfat serum dipertahankan antara 4.0-5.0
mg/100 ml dengan diit rendah fosfat. Dapat pula
dilakukan pengikatan fosfat dalam usus dengan menggunakan kalcium karbonate 50
mg/kg bb/hari, laktat atau glukonat sebagai phosphate binder. Vitamin D
perlu disertakan dalam diit dan sebaiknya diberikan 1,25
(OH)2 cholecalciferol sebagai vitamin D3 aktif dengan
dosis 0.5-1.0 microgram per hari.
- Anemia
Anemia ringan
terjadi karena produksi erythropoetin menurun dan erythropoesis tak sempurna
sehingga produksi sel darah merah tak sempurna serta life-span memendek.
Transfusi tidak dianjurkan bila gejala-gejala klinis anemia
tak terlihat atau Hb masih di atas 6 g/dl, karena transfusi dapat memperberat
hiperkalemia, hipertensi dan payah jantung. Bila Hb < 6 g/dl atau Ht
< 20%, tranfusi dilakukan dengan mempergunakan pack red cell (10 ml/kg bb)
dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian
erythropoitin rekombinan perlu dipertimbangkan bila Hb £ 10 g/dl, Ht £ 30%,
dengan catatan cadangan besi adekuat: Feritin > 100 mg/L, saturasi transferin > 20%, serta tidak ada infeksi
berat.
- Hipertensi
Penyebabnya biasanya fluid overload atau kelainan parenkhim ginjal. Terapi dengan
restriksi cairan dan natrium, pemberian diuretik, dan bila perlu diberikan
antihipertensi, misalnya : kaptopril 0.3 mg/kg bb/kali
diberikan 2-3 kali sehari. Obat anti hipertensi lain adalah Hydralazine (1-5
mg/kg BB/hari), Methyldopa (10-50 mg/kg BB/hari), Propranolol (1-10 mg/kg BB/hari).
Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin sublingua
0.1 mg/kg bb/kali dengan pemberian maksimum 1 mg/kg bb/hari. Nitroprusid
natrium 0,5 mg/kg bb/menit juga dapat diberikan pada
krisis hipertensi.
- Kejang
Timbul karena hipervolemia, hipokalsemia, hipertensi atau BUN yang
meningkat dengan cepat. Kejang dapat pula timbul pasca transfusi darah atau
albumin, karena terjadi ekspansi secara tiba-tiba dari fluid compartment. Bila
perlu diberi obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5 mg/kg bb i.v dapat
diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan
rumatan dengan phenobarbital 4-8 mg/kg bb/hari.
- Infeksi
Infeksi biasanya
menyerang saluran kemih, pernapasan dan pencernaan. Pengobatan
dengan antibiotik yang sesuai harus segera diberikan. Dosis
harus disesuaikan dengan turunnya fungsi ginjal. Sebaiknya pencegahan
dilakukan, antara lain dengan cara menghindari
tindakan-tindakan yang tidak perlu, penanganan secara aseptik dan steril.
- Nutrisi
Prinsip nutrisi yang harus diberikan
adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan
jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60-100 cal/kg BB/hari diberikan terutama dalam
bentuk glukosa dan lemak. Protein dibatasi antara
0.85-1.0 gram/kg BB/hari dalam bentuk protein hewani yang bernilai biologik
tinggi. Sebaiknya disertakan pula vitamin.
- Edema
paru
Edema paru
merupakan keadaan yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam
waktu singkat. Tindakan yang dilakukan dengan
memberikan furosemid i.v. 1 mg/kg bb disertai torniket dan flebotomi. Di
samping itu dapat diberi morfin 0,1 mg/kg bb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil dalam waktu 20 menit, maka
dialisis harus segera dilakukan.
- Dialisis
Dilakukan apabila
dengan terapi konservatif tidak berhasil. Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah :
1. Kadar ureum darah
> 200 mg%
2. Hiperkalemia >
7,5mEq/L
3. Bikarbonas serum
< 12 mEq/L
4. Adanya gejala
gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung,
hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat.
5. Perburukan
keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan,
kesadaran menurun sampai koma.
DAFTAR PUSTAKA
1. Andreoli SP, 1999.
Management of Acute Renal Failure. In
Barratt TM, Avner ED, Harmon WE. 4th ED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William & Wilkins; 1119-1133.
2. Alatas H, 2002. Gagal ginjal akut. In Alatas H, Tambunan
T, Trihono PP, Pardede SO. Buku
Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 490-508.
3. Fitzpatrick MM,
Kerr SJ, Bradbury MG, 2003. Acute renal failure. In : Postlethwaite R, Webb N. Clinical Paediatric
Nephrology. 3rd Ed. New
York : Oxford University
Press; 405-425.
4. Gauthir B, Edelmann JR, CM, Barnett HL, 1982. Management of Acute Renal Failure. In :
Ganthier B, et al eds. Nephrology and Urology for the Pediatrician. 1st
ed. Boston;
Little, Brown and Company, 251-261.
5. Perhimpunan
nefrologi Indonesia 2001. Konsensus manajemen anemia pada
pasien Gagal Ginjal Kronik. Jakarta;
PERNEFRI, 15-17.
6. Yap HK, 1989. Acute renal failure. In : Yip WCL, Tay JSH eds. A Practical Manual on
Acute Paediatrics. 1st. Ed. Singapore : PG Publishing ; 273-288.